摘要标题：
电针通过激活肠道缺血大鼠模型中的多巴胺来减轻肠道炎症和屏障功能障碍。
摘要来源：Acupunct Med。 2020 年 6 月 9 日：964528420922232。 Epub 2020 年 6 月 9 日。PMID：32517478
摘要作者：李雨萌、徐国辰、胡森、吴红、戴跃龙、张文华、唐福波、罗红民，施贤
文章来源：李雨萌
摘要：背景：调查是否电针（EA）ST36抗炎作用的机制涉及多巴胺（DA）及其受体，以及它是否由大鼠肠道模型中的迷走神经介导缺血再灌注（I/R）损伤。
方法：使大鼠肠道缺血30分钟，然后接受EA f或 30 分钟，伴或不伴腹部迷走神经切断术或腹腔内施用布他拉莫（D1 受体拮抗剂）或螺哌隆（D2 受体拮抗剂）。再灌注后 1 或 4 小时评估 DA 和肿瘤坏死因子 (TNF)-α 的血浆水平。使用酶联免疫吸附测定（ELISA）试剂盒评估肠道组织中的髓过氧化物酶（MPO）活性和丙二醛（MDA）含量。通过观察病理病变和 4 kDa 异硫氰酸荧光素 (FITC)-葡聚糖的通透性来评估肠组织损伤。
结果： EA 显着增加 DA 水平并降低 TNF-α 水平。 EA 还抑制肠道 MPO 和 MDA 水平以及肠道组织损伤，并降低肠道对 FITC-葡聚糖的通透性。腹部迷走神经切断术和腹腔内注射布他拉莫（但不是螺哌隆）可抑制 EA 的作用。
结论ION：这些研究结果表明，ST36 处的 EA 可以减轻肠道 I/R 诱导的炎症损伤，其潜在机制可能涉及 EA 诱导的由迷走神经和 D1 受体介导的 DA 水平增加.