棕榈酰乙醇酰胺对小鼠缺血再灌注引起的肠道损伤和炎症的影响。
摘要来源:J Leukoc Biol。 2012 年 6 月;91(6):911-20。 Epub 2012 年 4 月 2 日。PMID:22469754
摘要作者:Rosanna Di Paola、Daniela Impellizzeri、Agata Torre、Emanuela Mazzon、 Alessandro Cappellani、Caterina Faggio、Emanuela Esposito、Francesca Trischitta、Salvatore Cuzzocrea
文章隶属关系:Rosanna Di Paola
摘要:我们在这项研究中的主要目的是检验 PEA、脂肪酸乙醇酰胺家族的成员和内源性 PPAR-α 配体,对 SAO 休克发挥抗炎作用,导致严重的形式的循环休克和增强的 ROS 形成。通过夹住肠系膜上动脉和腹腔干来诱导SAO休克,导致这些动脉完全闭塞30分钟。船尾在这段咬合期间,将夹子移除。在这项研究中,我们证明,在再灌注前 5 分钟给予 PEA,可显着降低炎症过程中涉及的所有参数,例如促炎细胞因子的产生(TNF-α、IL-1β)、粘附分子(ICAM-1、P -选择素)表达、NF-κB 表达和细胞凋亡(Bax、Bcl-2、TUNEL 测定)激活。此外,为了研究PEA对SAO休克的保护作用是否也与PPAR-α的激活有关,我们研究了PEA对遭受SAO休克的PPAR-α KO小鼠的影响。我们的研究清楚地表明,PEA 显着减轻了 I/R 损伤引起的肠道损伤和炎症程度。此外,PEA 的积极作用至少部分依赖于 PPAR-α 途径。结果清楚地表明,PEA 在 SAO 休克模型中也具有抗炎作用,这可能意味着 PEA 未来可用于治疗 I/R 休克。