人参皂苷 Rb1 通过激活肠道缺血/再灌注引起的炎症和氧化应激PI3K/Akt/Nrf2 信号通路。
摘要来源：Mol Med Rep. 2019 Mar 12. Epub 2019 Mar 12. PMID：30864725
摘要作者：陈素芳，李翔，王艳玲，穆潘伟，陈超金，黄品杰，刘德昭
文章所属单位：陈素芳
摘要：人参皂苷Rb1 (GRb1) 是从人参中分离出的主要活性皂苷之一，最近报道可保护多种器官免受缺血/再灌注 (IR) 损伤；然而，肠道 IR (IIR) 后这些保护作用的机制仍不清楚。本研究旨在评估GRb1 对 IIR 损伤的影响并确定这些影响所涉及的机制。 Sprague Dawley 大鼠接受 75 分钟的肠系膜上动脉闭塞，然后再灌注 3 小时。在诱导 IIR 前 1 小时腹膜内施用 GRb1（15 mg/kg），同时静脉注射或不注射渥曼青霉素 [WM；磷酸肌醇 3 激酶 (PI3K) 抑制剂，0.6 mg/kg]。通过组织病理学评估和测量 D-乳酸、二胺氧化酶和内毒素的血清活性水平，以及丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD) 和 8- 的水平来确定肠道损伤和氧化应激诱导的损伤程度。异前列腺素 F2α (8-iso-PGF2α)。通过蛋白质印迹法测定 p85、磷酸化 (p)-p85、蛋白激酶 B (Akt)、p-Akt 和核因子红细胞 2 相关因子 2 (Nrf2) 的蛋白表达水平，以及肿瘤坏死因子 - 的浓度。 α (TNF-α)、白细胞介素 (IL)-1β 和 IL-6通过 ELISA 进行测量。研究表明，IIR 会导致严重的肠道损伤（通过肠道 Chiu 评分显着增加来确定），并伴有肠粘膜屏障完整性的破坏。 IIR 还增加肠道中 TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA 和 8-iso-PGF2α 的表达水平，并降低 SOD 的表达水平。 GRb1 减少肠道组织学损伤，并抑制炎症反应和氧化应激。此外，WM 消除了 GRb1 的保护作用。研究结果表明，GRb1可能通过激活PI3K/蛋白激酶B/Nrf2通路来改善IIR损伤。