摘要标题：
熊果酸通过 STAT3 信号传导改善肠道缺血/再灌注损伤中的坏死性凋亡。
摘要来源：Int Nutrition.Immunopharmacol。 2024 年 9 月 10 日；138:112463。 Epub 2024 年 7 月 6 日。PMID：38971110
摘要作者：施亚静、刘杰、侯敏、谭志国、陈峰、张建民、永强刘玉芳冷玉芳
文章来源：施亚静
摘要：肠缺血/再灌注损伤（IRI）具有较高的死亡率和发病率，严重威胁人类的生存和生活质量。目前肠道 IRI 缺乏有效的治疗方法，凸显了寻找新治疗靶点的迫切需要。熊果酸（UA）是一种五环三萜天然化合物，已被证明具有多种药理特性，包括肠道保护。然而，其对肠道 IRI 的潜在保护作用仍然难以捉摸。本研究旨在探讨UA对肠道IRI的影响并探讨其潜在机制。为了实现这一目标，我们利用网络药理学分析了UA在肠道IRI中的作用机制，并使用肠系膜上动脉闭塞/再灌注小鼠模型和氧糖剥夺和再灌注诱导的IEC体外模型评估了UA对肠道IRI的影响。 -6个细胞。我们的结果表明，UA 通过 RIP1/RIP3/MLKL 途径改善坏死性凋亡，通过 HMGB1/TLR4/NF-κB 途径减少坏死性炎症，减轻形态损伤并增强肠道屏障功能。此外，UA 预处理下调了信号转导子和转录激活子 3 (STAT3) 的磷酸化水平。 STAT3 激动剂 Colivelin 减弱了 UA 的作用。总之，我们的研究表明，UA 可以通过抑制 STAT3 激活来抑制肠上皮细胞坏死性凋亡，从而改善肠道 IRI。这些结果亲为UA治疗肠道IRI及相关临床疾病提供理论依据。