摘要标题：
芍药苷通过激活LKB1/AMPK并促进自噬来预防肠道缺血/再灌注。
摘要来源：Pharmacol Res。 2019 年 6 月 7 日：104308。 Epub 2019 年 6 月 7 日。PMID：31181335
摘要作者：金文、徐斌、孙玉超、连孟桥、李艳丽、林远、大鹏陈云鹏，刁云鹏，Marwan Almoiliqy，王丽
文章来源：金文
摘要：肠缺血再灌注（I/R）损伤是一种常见的病理过程，临床发病率较高和死亡率。芍药苷是一种单萜葡萄糖苷，被发现具有多种健康有益作用，包括自噬调节、抗炎、抗凋亡和抗氧化作用。基于我们的前期实验，我们提出芍药苷可以通过激活LKB1/AMPK信号通路来改善肠道I/R损伤并恢复自噬。我们的建议是使用体内大鼠肠 I/R 模型和体外肠上皮细胞系（IEC-6 细胞）缺氧/复氧 (H/R) 模型进行验证。我们的结果表明，芍药苷预处理通过减少肠道形态损伤、炎症、氧化应激和细胞凋亡，对大鼠肠道缺血再灌注损伤发挥保护作用。芍药苷通过上调自噬相关蛋白 p62/SQSTM1 降解、LC3II 和 beclin-1 表达以及自噬体合成来恢复 H/R 受损的自噬通量，而不显着影响对照 IEC-6 细胞。芍药苷预处理通过逆转降低的 LKB1 和 AMPK 磷酸化显着激活 LKB1/AMPK 信号通路，而不影响体内和体外总 LKB1。 LKB1敲低降低了AMPK磷酸化，抑制了LC3II和Beclin-1水平，并减少了SQSTM/p62的降解，并且敲低削弱了芍药苷恢复H/R损伤中受损的自噬通量的作用IEC-6 细胞，表明芍药苷通过激活 LKB1/AMPK 信号通路减轻肠道 I/R 损伤的自噬流。我们的研究可能为进一步的研究提供有价值的信息。