白术通过多胺依赖性机制刺激肠上皮细胞迁移。
摘要来源：J Ethnopharmacol。 2015 年 1 月 15 日；159:23-35。 Epub 2014 年 11 月 12 日。PMID：25446597
摘要作者：宋厚攀、李如流、周池、蔡雄、慧勇黄
文章归属：宋厚攀
摘要：民族药理学相关性：Atractylodes macrocephala Koidz (AMK) ）是一种名贵中药材，在临床上广泛用于治疗消化系统疾病。 AMK对改善胃肠功能和免疫力显示出显着的促进作用，这可能是治疗肠粘膜损伤的有希望的候选者。本研究的目的是调查 AMK 的功效通过肠上皮（IEC-6）细胞迁移模型研究肠粘膜恢复及其潜在机制。
材料和方法： IEC-6 细胞的细胞迁移模型是通过单刃刀片沿六孔聚苯乙烯板中细胞层的直径诱导的。受伤后，细胞在对照培养物和含有亚精胺（5μM，SPD，参考药物）、α-二氟甲基鸟氨酸（2.5mM，DFMO，多胺抑制剂）、AMK（50、100和200mg/L）、DFMO的培养物中生长加上 SPD 和 DFMO 加上 AMK 12 小时。采用柱前衍生高效液相色谱（HPLC）检测多胺含量。通过 Q-RT-PCR 评估 Rho mRNA 表达水平。通过蛋白质印迹分析 Rho 和非肌肉肌球蛋白 II 蛋白的表达水平。使用特殊方法通过免疫染色技术监测非肌肉肌球蛋白 II 应力纤维的形成和分布。cific抗体并通过共聚焦显微镜观察。使用倒置显微镜和Image-Pro Plus软件进行细胞迁移测定。所有这些指标均用于评估AMK的有效性。
结果：（1）AMK治疗引起显着增加与对照组相比，细胞多胺含量以及 Rho mRNA 和蛋白质表达水平。此外，AMK 暴露增加了非肌肉肌球蛋白 II 蛋白的表达水平和非肌肉肌球蛋白 II 应力纤维的形成，并导致 IEC-6 细胞中细胞迁移的加速。 (2) DFMO消耗细胞多胺导致细胞多胺水平、Rho mRNA和蛋白表达、非肌肉肌球蛋白II蛋白形成和分布下降，从而抑制IEC-6细胞迁移。 AMK不仅逆转了DFMO对多胺含量、Rho mRNA和蛋白质表达的抑制作用，而且非muscle 肌球蛋白 II 蛋白的形成和分布，而且还将细胞迁移恢复到控制水平。
结论：由此获得的结果研究表明，AMK 通过多胺依赖性机制显着刺激 IEC-6 细胞的迁移，从而加速肠道损伤的愈合。这些发现提示AMK在临床治疗以肠粘膜损伤和无效修复为特征的肠道疾病方面具有潜在价值。