萝卜硫素通过Nrf2-ARE通路保护肠缺血再灌注引起的肝损伤。
摘要来源：World J Gastroenterol。 2010 年 6 月 28 日；16(24)：3002-10。 PMID：20572303
摘要作者：赵海东、张峰、沉刚、李玉兵、李英华、景慧荣、马令飞、姚继红，田晓峰
文章所属单位：大连医科大学第二附属医院普外科，辽宁省大连市116023。
摘要：AIM : 探讨萝卜硫素（SFN）对肝损伤中NF-E2相关因子2（Nrf2）-抗氧化反应元件（ARE）通路的调节作用肠道缺血/再灌注（I/R）。方法：将大鼠随机分为4个实验组：对照组、SFN对照组、肠道I/R组和SFN预处理组（每组n = 8）。整数夹闭肠系膜上动脉1 h、再灌注2 h建立肠I/R模型。 SFN预处理组手术同肠道I/R组，术前1 h腹腔注射SFN 3 mg/kg。研究了肠和肝组织学。测量天冬氨酸转氨酶（AST）和丙氨酸转氨酶（ALT）的血清水平。测定肝组织超氧化物歧化酶（SOD）、髓过氧化物酶（MPO）、谷胱甘肽（GSH）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性。通过免疫组织化学分析和蛋白质印迹分析测定肝脏转录因子Nrf2和血红素加氧酶-1（HO-1）。结果：肠道缺血再灌注引起肠道和肝脏损伤，其特征是组织学变化以及血清 AST 和 ALT 水平显着升高（AST：260.13 +/- 40.17 U/L vs 186.00 +/- 24.21 U/L，P <0.01；ALT：139.63 +/- 11.35 U/L 对比 48.38 +/- 10.73 U/L，P<0.01），所有这些均经过重新分别由 SFN 预处理引起（AST：260.13 +/- 40.17 U/L vs 216.63 +/- 22.65 U/L，P<0.05；ALT：139.63 +/- 11.35 U/L vs 97.63 +/- 15.56 U/ L，P<0.01）。肠I/R后肝组织SOD活性降低（P<0.01），SFN预处理后肝组织SOD活性增强（P<0.05）。此外，与对照组相比，SFN显着降低肝组织MPO活性（P<0.05），升高肝组织GSH和GSH-Px活性（P<0.05，P<0.05），与对照组肝脏Nrf2和HO-1的表达。结论：SFN预处理可减轻肠道I/R所致大鼠肝损伤，其机制可能与Nrf2-ARE通路的抗氧化作用有关。