绿茶提取物通过抑制氧化应激和内皮素-1 表达来抑制百草枯诱导的肺纤维化。
摘要来源：肺。 2006 年 9 月至 10 月；184(5):287-95。 PMID：17235729
摘要作者：Hak-Ryul Kim、Byung-Kyu Park、Yeon-Mok Oh、Yun-Song Lee、Dong-Soon Lee、Hyun-Kuk Kim, Joo-Young Kim, Tae-Sun Shim, Sang-Do Lee
摘要：百草枯诱发的肺纤维化涉及两个因素，氧自由基的直接损伤和炎症细胞和炎症细胞的间接损伤。成纤维细胞。内皮素-1 (ET-1) 已被证明是肺纤维化的介质，其形成在氧化应激过程中增加。我们研究了具有抗氧化特性的绿茶提取物 (GTE) 是否可以抑制百草枯诱导的肺纤维化，以及 ET-1 是否参与了这一过程。将百草枯 (0.3 mg/kg) 滴入右侧大鼠肺部，随后对大鼠不进行进一步治疗（P 组，n = 7），或者给予与饲料混合的 1% GTE（PG 组；n = 7）或 ET(A) 受体拮抗剂 ZD2574（ 10 mg/kg，通过管饲；PZ 组；n = 7)，持续两周。作为对照，我们使用注射生理盐水的大鼠（N 组；n = 6）。滴注百草枯两周后，通过光镜形态测量和羟脯氨酸含量测定肺纤维化程度；通过测量丙二醛（MDA）将脂质过氧化作为氧化应激的标志物；免疫组化检测ET-1；以及通过逆转录聚合酶链式反应进行 prepro-ET-1 mRNA 表达。与N组相比，P组出现明显的肺纤维化，并伴有MDA、ET-1和prepro-ET-1 mRNA表达增加。与 P 组相比，PG 组肺纤维化显着减少，MDA、ET-1 和 prepro-ET-1 mRNA 表达减少。我们还观察到显着与 P 组相比，PZ 组的肺纤维化程度并未降低。这些研究结果表明，GTE 通过抑制氧化应激和 ET-1 表达来抑制百草枯诱导的肺纤维化。