摘要标题：
姜黄素通过中断胰岛素信号传导和减弱氧化应激，减弱胰岛素刺激肝星状细胞活化的作用。
摘要来源：临床乳腺癌。 2010 年 6 月；10(3):224-9。 PMID：19841616
摘要作者：林建国、郑世忠、陈安平
摘要：II型糖尿病相关的高胰岛素血症糖尿病（T2DM）是非酒精性脂肪性肝炎（NASH）和肝纤维化的危险因素。肝星状细胞（HSC）是肝纤维化过程中胶原蛋白生成的主要效应细胞。胰岛素水平升高会刺激 HSC 活化。除了抗糖尿病作用外，抗氧化剂姜黄素（姜黄咖喱中的黄色素）还能抑制 HSC 激活，并在体外和体内保护肝脏免受纤维形成。本研究旨在评估姜黄的功效n 胰岛素诱导 HSC 激活并进一步阐明其潜在机制。我们报告说，姜黄素通过抑制 I 型胶原基因和其他与 HSC 激活相关的关键基因的表达，以剂量依赖性方式消除胰岛素诱导的 HSC 激活。其他实验表明，姜黄素通过降低胰岛素受体 (InsR) 的磷酸化水平并抑制 InsR 基因表达来中断 HSC 中的胰岛素信号传导。此外，姜黄素通过诱导谷氨酸半胱氨酸连接酶（GCL）基因表达，导致谷胱甘肽从头合成并抑制 InsR 基因表达，从而减轻 HSC 中胰岛素诱导的氧化应激。这些结果支持我们最初的假设，即姜黄素通过中断胰岛素信号传导和减弱氧化应激来抑制胰岛素刺激 HSC 活化的作用。我们的结果为姜黄素抑制胰岛素诱导的 HSC 激活的机制提供了新的见解。实验室ory Investigation Advance 在线出版物，2009 年 10 月 19 日； doi:10.1038/labinvest.2009.115。