摘要标题：
乙醇急剧刺激胰岛血流，放大胰岛素分泌，并通过一氧化氮和迷走神经介导机制诱发低血糖。
摘要来源：内分泌学。 2008 年 1 月；149(1)：232-6。 Epub 2007 年 10 月 4 日。PMID：17916634
摘要作者：Zhen Huang, Ake Sjöholm
文章所属单位：卡罗林斯卡学院，斯德哥尔摩南部医院内科，SE-118 83 斯德哥尔摩，瑞典。
摘要：酒精摄入引起的低血糖是糖尿病患者中众所周知的问题。然而，这种现象背后的机制在很大程度上仍然难以捉摸。由于体内胰岛素分泌可以通过胰腺微循环的变化来快速调节，因此我们评估了急性饮酒对大鼠胰岛血流量（IBF）的影响，以及胰岛素分泌和血糖的动态变化。埃萨将乙醇 (10%) 或盐水以推注形式静脉注射到 Wistar 大鼠中，产生约 8 mmol/L 的血清乙醇浓度。注射 10 分钟后，通过微球技术结合冻融技术进行胰腺血流量 (PBF) 的测量。乙醇优先且显着地使胰腺 IBF 增加约 4 倍，而不影响整个 PBF。酒精还增加了晚期胰岛素分泌，并在腹膜内葡萄糖耐量试验中诱发晚期低血糖。一氧化氮合酶抑制剂 N-w-硝基-L-精氨酸甲酯和阿托品可预防乙醇引起的胰腺 IBF 增加、胰岛素分泌增强和低血糖。因此，我们的研究结果表明，乙醇通过一氧化氮和迷走神经刺激介导的机制引起PBF从外分泌到内分泌部分的大量重新分配，从而对胰腺微循环产生重大影响，从而增强晚期i胰岛素分泌，从而引起低血糖。这种效应可能部分是众所周知的酒精对糖尿病患者或肝功能衰竭酗酒者的降血糖特性的基础。