葡萄籽原花青素和二甲双胍通过不同机制促进高热量饮食大鼠的胰岛素信号传导。
摘要来源：J Cell Commun Signal。 2013 年 9 月 12 日。Epub 2013 年 9 月 12 日。PMID：24026800
摘要作者：Baskaran Yogalakshmi、Saravanan Bhuvaneswari、S Sreeja、Carani Venkatraman Anuradha
文章所属机构：生物化学与生物技术系，Annamalai University, Annamalai Nagar, 608 002, Tamil Nadu, India。
摘要：胰岛素信号传导、AMP 激活等关键通路激酶（AMPK）激活和炎症信号传导参与肝脏胰岛素抵抗的复杂病理网络。我们的目的是研究葡萄籽原花青素 (GSP) 和二甲双胍 (MET) 是否针对胰岛素抵抗大鼠肝脏中的任何这些途径。白化 Wistar 大鼠出现胰岛素抵抗不是通过喂养高脂肪果糖饮食（HFFD）。将 GSP（100 mg/kg b.w）、MET（50 mg/kg b.w）或两者同时给予胰岛素抵抗大鼠作为治疗选择。 HFFD 喂养导致高血糖、高胰岛素血症、糖异生增加、胰岛素受体 β (IR-β) 和胰岛素受体底物 1 (IRS-1) 酪氨酸磷酸化减少以及 IRS-1 丝氨酸磷酸化增加。在 HFFD 大鼠中，磷脂酰肌醇 3 激酶 (PI3K) 的 p85α 亚基与 IRS-1 和随后的 Akt 磷酸化的关联减少，而丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK) 的表达增加。 MET 和 GSP 均可降低高血糖和高胰岛素血症，并改善糖酵解、IR-β 和 IRS-1 的酪氨酸磷酸化、IRS-1-PI3K 关联和 Akt 激活。然而，GSP 比 b 更好地逆转了肿瘤坏死因子 α、白细胞介素 6、瘦素和细胞因子信号传导抑制物 3 的激活以及慢性 HFFD 喂养引起的脂联素减少。满足。与 MET 相比，GSP 对 AMPK 的激活要少得多。这些发现表明，GSP 可能通过减少丝氨酸激酶激活和细胞因子信号传导来激活 PI3K 通路并促进胰岛素作用，并通过靶向 AMPK 来激活 MET。联合治疗期间有益效果得到增强。因此，MET 和 GSP 联合治疗可考虑用于治疗代谢综合征。