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仙人掌榕的降血糖作用。 saboten 是由于 AMPK/p38 MAPK 通路激活而增强外周葡萄糖摄取。
摘要来源：营养素。 2016 年 12 月 9 日；8(12)。 Epub 2016 年 12 月 9 日。PMID：27941667
摘要作者：Kang-Hyun Leem、Myung-Gyou Kim、Young-Tae Hahm、Hye Kyung Kim
文章隶属关系：Kang-Hyun Leem
摘要：var.(OFS) 几个世纪以来一直在传统医学中用于治疗多种疾病，包括糖尿病。然而，降血糖作用的详细机制仍不清楚。在这项研究中，使用体外和体内系统评估了 OFS 降血糖活性的机制。 OFS 治疗抑制 α-葡萄糖苷酶活性使用刷状缘膜囊泡通过Na⁺依赖性葡萄糖摄取评估ty和肠道葡萄糖吸收。 AMP 激活蛋白激酶 (AMPK) 被广泛认为是骨骼肌中葡萄糖转运的重要调节因子，p38 丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK) 已被认为是 AMPK 介导的信号传导的一个组成部分。在本研究中，OFS 剂量依赖性地增加 L6 肌细胞的葡萄糖摄取。 OFS 刺激 AMPK 和 p38 MAPK 磷酸化，AMPK（化合物）和 p38 MAPK (SB203580) 抑制剂消除了 OFS 的作用。此外，OFS 增加了葡萄糖转运蛋白 4 (GLUT4) 向质膜的易位。给予小鼠 OFS（1 g/kg 和 2 g/kg 体重）可剂量依赖性地改善高血糖、高胰岛素血症和糖耐量。通过稳态模型评估胰岛素抵抗和定量胰岛素敏感性检查指数评估的胰岛素抵抗也呈剂量依赖性改善OFS治疗。 OFS 给药通过增加小鼠的 β 细胞质量来改善胰腺功能。这些研究结果表明，OFS通过AMPK/p38 MAPK信号通路抑制肠道葡萄糖吸收并增强胰岛素敏感肌细胞对葡萄糖的吸收。