益生菌干酪乳杆菌可改善高果糖诱导的高胰岛素血症大鼠糖耐量受损。
摘要来源：Eur J Nutr。 2014 年 2 月；53(1):221-32。 PMID：23797890
摘要作者：张勇、王立峰、张家超、李云旭、何秋文、李贺、郭晓、郭建林、张和平
文章来源：张勇
摘要：目的：评价干酪乳杆菌的预防和治疗效果张通过果糖诱导的高胰岛素血症大鼠研究葡萄糖耐量受损（IGT）。
方法：用25%果糖溶液饲喂大鼠高胰岛素血症，并用干酪乳杆菌进行预防或治疗。胰岛素、胰高血糖素样肽-2 (GLP-2)、骨钙素、丙二醛 (MDA)、总血清水平通过测定试剂盒测定肠胆汁酸和肝糖原含量。粪便和肝脏中的主要细菌脂联素受体 2 (AdipoR2)、肝脏 X 受体-α (LXR-α)、过氧化物酶体增殖物激活受体 γ (PPAR-γ) 和维生素 K 环氧化物还原酶复合物亚基 1 mRNA 的表达通过以下方法评估逆转录聚合酶链反应。通过组织学分析评估胰腺损伤。
结果：LactobacilluscaseiZhang 显着增加了肠道中乳酸杆菌和双歧杆菌的数量，并减少了梭菌的数量 (p<0.01)。同时，肝糖原含量显着降低（p<0.05）。在预防组中，伴随着显着降低的胰岛素和GLP-2水平（p<0.05），L.caseiZhang阻止了大鼠口服葡萄糖耐量曲线下面积（AUC）的增加，这在高胰岛素血症组中是显着的（p<0.05） 。在治疗组中，L.caseiZhang 给药具有改善的 glu耐受性 (p<0.05)，与骨钙素水平升高 (p<0.01)、肠胆汁酸分泌改善 (p = 0.060)、血清 MDA 水平降低 (p<0.05) 以及 LXR-α、PPAR- 上调相关γ 和 AdipoR2 基因表达，以及脆弱拟杆菌增加 (p<0.05)。
结论：干酪乳杆菌Zhang给药对IGT大鼠的口服糖耐量AUC具有预防和改善作用，但可能是通过不同的机制实现的。 L.caseiZhang 可通过降低 GLP-2 来防止大鼠 AUC 增加，而对高果糖喂养的青春期后大鼠的改善作用可能是通过脆弱拟杆菌富集的维生素 K2 依赖性骨钙素机制，其中 AdipoR2、LXR-α和 PPAR-γ 信号传导参与其中。