膳食味精对反式脂肪诱导的非酒精性脂肪肝的影响。
摘要来源：J Lipid Res。 2009 年 8 月；50(8)：1521-37。 Epub 2008 年 11 月 11 日。PMID：19001666
摘要作者：Kate S Collison、Zakia Maqbool、Soad M Saleh、Angela Inglis、 Nadine J Makhoul、Razan Bakheet、Mohammed Al-Johi、Rana Al-Rabiah、Marya Z Zaidi、Futwan A Al-Mohanna
文章隶属关系：生物和医学研究部细胞生物学和糖尿病研究单位，费萨尔国王专科医院和研究中心，利雅得 11211，沙特阿拉伯。 [电子邮件受保护]
摘要：膳食味精（MSG）对反式脂肪酸的影响(TFA) 诱发的非酒精性脂肪肝 (NAFLD) 在 ani 中得到解决马尔模型。我们使用 Affymetrix 微阵列分析来研究肝脏基因表达以及内脏白色脂肪组织 (WAT) 对饮食诱发的 NAFLD 的影响。反式脂肪喂养增加了血清瘦素、FFA、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) 和总胆固醇 (T-CHOL) 水平，同时显着提高了参与肝脂肪生成的基因的表达，包括转录因子甾醇调节元件结合蛋白质 1c.组织学检查显示 TFA 喂养的动物存在肝脏大脂肪变性。相反，膳食中味精的剂量与人类平均每日摄入量相似，会引起肝脏微脂肪变性和β-氧化基因的表达。接受味精处理的动物的血清甘油三酯、FFA 和胰岛素水平升高。与对照组相比，TFA 或 MSG 治疗动物的腹腔 WAT 沉积增加。 WAT 基因表达的微阵列分析显示脂质生物合成基因表达增加，同时关键反式基因表达减少 50%编码因子Ppargc1a。 TFA+MSG 的组合导致血清 HDL-C、T-CHOL 和瘦素水平最高。 TFA+MSG 处理的肝脏的微阵列分析显示，肝脏炎症、脂质储存、细胞损伤和细胞周期损伤的标志物表达升高。 TFA+MSG 小鼠还具有高度的 WAT 沉积和脂肪生成基因表达。 TFA+MSG 治疗后 Ppargc1a 水平进一步降低至 25%。味精会加剧 TFA 诱发的 NAFLD。