黄酮类化合物对 MC3T3-G2/PA6 脂肪细胞中胰岛素刺激的葡萄糖摄取的抑制机制。
摘要来源：J Med Food。 2004；7(1)：38-44。 PMID：18591783
摘要作者：野村正明、高桥龙夫、永田直人、堤菊江、小林真次郎、哲夫Akiba、Koichi Yokokawa、Shuzo Moritani、Ken-ichi Miyamoto
文章所属单位：日本金泽北陆大学药学院临床药理学系。
摘要：我们评估了不同类黄酮类化合物对胰岛素刺激的小鼠 2-脱氧-D-[1-(3)H]葡萄糖摄取的影响MC3T3-G2/PA6 细胞分化为成熟脂肪细胞。在检查的类黄酮中，黄酮、芹菜素和木犀草素、黄酮醇、山奈酚、槲皮素和非瑟酮、异黄酮、金雀异黄酮、黄烷酮醇、水飞蓟宾和黄烷醇、(-)-epigall儿茶素没食子酸酯（EGCG）和茶黄素可显着抑制胰岛素刺激的葡萄糖摄取。类黄酮抑制胰岛素刺激的葡萄糖摄取的关键结构特征是 B 环 4- 或 3,4-OH 基团以及黄酮和黄酮醇的 C 环 C2-C3 双键、A 环 5-OH异黄酮，以及 EGCG 和茶黄素的没食子酰基。木犀草素显着抑制胰岛素刺激的胰岛素受体β亚基（IR-β）磷酸化，芹菜素、山奈酚、槲皮素和非瑟酮也倾向于抑制IR-β磷酸化。另一方面，异黄酮、黄烷醇或黄烷酮醇不影响胰岛素刺激的IR-β磷酸化。芹菜素、木犀草素、山奈酚、槲皮素和非瑟酮似乎也能抑制胰岛素刺激的 Akt 激活，Akt 是磷脂酰肌醇 3-激酶 (PI3K) 的关键下游效应子，并抑制葡萄糖转运蛋白 (GLUT)4 的胰岛素依赖性易位。质膜。虽然金雀异黄素、水飞蓟宾、EGCG 和茶黄素对胰岛素刺激的 Akt 激活没有影响，它们阻断胰岛素依赖性 GLUT4 易位。这些结果为类黄酮调节胰岛素作用（包括脂肪细胞中葡萄糖的摄取）提供了新的见解。