摘要标题:

维生素C缺乏会加重肿瘤坏死因子α诱导的胰岛素抵抗。

摘要来源:

Eur J Pharmacol。 2018年4月3日。Epub 2018年4月3日。PMID:29625084

摘要作者:

周庆、吴晓辉、吴细梅、邹朝春

文章来源:

周青

摘要:

慢性低度炎症在胰岛素抵抗的发生中起重要作用。研究了维生素 C(一种抗氧化剂和抗炎剂)在肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 诱导的胰岛素抵抗中的潜在作用和潜在机制。基因无法合成维生素C的古洛糖酸内酯氧化酶敲除小鼠(Gulo)通过连续泵入小剂量TNF-α 7天诱导胰岛素抵抗,而人肝癌细胞(HepG2细胞)则通过治疗诱导胰岛素抵抗wTNF-α。维生素 C 缺乏加剧了 Gulomice 中 TNF-α 诱导的胰岛素抵抗,导致葡萄糖耐量试验 (GTT) 结果较差、空腹血浆胰岛素水平较高以及蛋白激酶 B (AKT)/糖原合酶激酶 3β (GSK3β) 失活)肝脏中的途径。维生素 C 缺乏还会加剧 TNF-α 处理的 Gulomice 小鼠的肝脏脂质积累和炎症。在 HepG2 细胞中,维生素 C 逆转了 TNF-α 诱导的葡萄糖摄取和糖原合成减少,这是通过增加 GLUT2 水平和激活胰岛素受体底物 (IRS-1)/AKT/GSK3β 途径介导的。此外,维生素 C 不仅能抑制 TNF-α 诱导的丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK) 激活,还能抑制核因子-κ B (NF-κB) 信号传导。综上所述,维生素C对于预防和改善胰岛素抵抗至关重要,补充维生素C可能是代谢紊乱的有效治疗干预措施。

研究类型 : 动物研究
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