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茶黄素通过调节棕榈酸诱导的 HepG2 线粒体生物合成提高胰岛素敏感性细胞。
摘要来源：分子。 2018 年 12 月 19 日；23(12)。 Epub 2018 年 12 月 19 日。PMID：30572687
摘要作者：童团团、宁仁、朴秀美、吴嘉凡、郭娜、Hyunuk Kang、 Eunhye Kim, Yuanyuan Wu, Puming He, Youying Tu, Bo Li
文章归属：团团通
摘要：茶黄素是红茶中特有的、具有生物活性的多酚，具有改善红茶的潜力。对胰岛素抵抗相关代谢异常的影响，包括肥胖和 2 型糖尿病。然而，相关的分子机制仍不清楚。在这项研究中，我们调查了茶黄素对棕榈酸诱导的 HepG2 细胞胰岛素抵抗的保护作用。茶黄素在非细胞毒性剂量下显着增加胰岛素抵抗细胞的葡萄糖摄取。该活性是通过上调总葡萄糖转运蛋白 4 和膜结合葡萄糖转运蛋白 4 蛋白表达、增加磷酸 Akt (Ser473) 水平以及降低 IRS-1 Ser307 磷酸化来介导的。此外，茶黄素被发现可以增加线粒体 DNA 拷贝数，下调 PGC-1β mRNA 水平并增加 PRC mRNA 表达。 Mdivi-1 是一种选择性线粒体分裂抑制剂，可以减弱 TF 诱导的胰岛素抵抗 HepG2 细胞中葡萄糖摄取的促进作用。总而言之，这些结果表明茶黄素可以改善游离脂肪酸诱导的肝细胞胰岛素抵抗，至少部分是通过促进线粒体生物合成。茶黄素是有前景的功能性食品成分和改善胰岛素的药物抵抗相关疾病。