Oligonol 通过调节 SIRT1-AMPK-自噬途径促进抗衰老途径。
摘要来源：营养研究实践。 2016 年 2 月；10(1):3-10。 Epub 2016 年 1 月 8 日。PMID：26865910
摘要作者：Seul-Ki Park、Rak-Kyun Seong、Ji-Ae Kim、Seok-Jun Son、Younghoon Kim、Takako Yokozawa、Ok Sarah Shin
文章隶属关系：Seul-Ki Park
摘要：背景/目标：Oligonol，主要存在于荔枝果是一种抗氧化剂多酚化合物，已被证明具有抗炎和抗癌特性。寡醇作为抗衰老分子的详细机制尚未确定。
材料/方法：在这项研究中，我们评估了oligonol 调节人肺上皮 (A549) 细胞中去乙酰化酶 (SIRT) 表达的能力。Oligonol 被添加到 A549 细胞和活性氧中还通过蛋白质印迹法测定了 Olignol 处理后激活的信号通路的产生、线粒体超氧化物形成和 p21 蛋白水平。在小鼠脾细胞离体和秀丽隐杆线虫体内评估了oligolol的抗衰老作用。
结果：Oligonol 特异性诱导 SIRT1 的表达，其活性与基因表达、代谢控制和健康衰老相关。针对 A549 细胞的流感病毒感染，oligolol 处理显着上调 SIRT1 表达并下调病毒血凝素表达。 Oligonol 处理还导致自噬途径的激活以及 AMP 激活蛋白激酶 (AMPK) 的磷酸化。此外，经oligolol处理的年老小鼠脾淋巴细胞显示细胞增殖增加，年老小鼠肺部SIRT1 mRNA水平显着低于年轻小鼠肺部。此外，体内致死率测定表明，oligolol 可以延长感染致命霍乱弧菌的线虫的寿命。
结论：这些数据表明，oligolol 可能通过调节 SIRT1/自噬/AMPK 通路发挥抗衰老分子的作用。