氧化应激对柴油增强小鼠流感感染的作用。
摘要来源：部分纤维毒理学。 2010 年 11 月 22 日；7:34。 Epub 2010 年 11 月 22 日。PMID：21092162
摘要作者：Kymberly M Gowdy、Quentin T Krantz、Charly King、Elizabeth Boykin、Ilona Jaspers、William P Linak、M Ian Gilmour
文章归属：Kymberly M Gowdy
摘要：大量研究表明，包括柴油机尾气 (DE) 在内的空气污染物会降低宿主的防御能力，导致对呼吸道感染的抵抗力下降。这项研究试图确定 DE 暴露是否会影响小鼠持续流感感染的严重程度，并检查是否可以用抗氧化剂来调节这种情况。 BALB/c 小鼠接受口咽抽吸 50 个噬菌斑形成单位的甲型流感/香港/8/68，并立即暴露于空气或 0.5 mg/m3 DE（4 小时/天，14 天）。感染后第 1、4、8 和 14 天对小鼠进行尸检，评估肺部的病毒滴度、肺部炎症、免疫细胞因子表达和对吸入乙酰甲胆碱的肺部反应性 (PR)。感染过程中暴露于 DE 会导致感染后第 4 天和第 8 天的病毒滴度增加，这与 BAL 中中性粒细胞和蛋白质的增加以及 PR 的早期增加有关。病毒载量增加并不是由干扰素水平降低引起的，因为这些小鼠的 IFN-β 水平有所增强。 IL-4 的表达和产量在注射后第 1 天和第 4 天显着增加。而Th1细胞因子、IFN-γ和IL-12p40的表达降低。使用抗氧化剂 N-乙酰半胱氨酸治疗不会影响柴油增强的病毒滴度，但会阻止 DE 诱导的细胞因子谱和肺部变化炎。我们得出的结论是，在流感感染期间暴露于 DE 会使局部免疫反应极化为 IL-4 主导型，与病毒性疾病增加相关，并且这种效应的某些方面可以通过抗氧化剂逆转。