褪黑素可减轻 OXYS 大鼠在阿尔茨海默病样病理的活跃进展过程中结构性海马神经可塑性的损伤。
摘要来源：J Pineal Res。 2015 年 5 月 19 日。Epub 2015 年 5 月 19 日。PMID：25988948
摘要作者：Natalia A Stefanova、Kseniya Yi Maksimova、 Elena Kiseleva、Ekaterina A Rudnitskaya、Natalia A Muraleva、Nataliya G Kolosova
文章隶属：Natalia A Stefanova
摘要：关于阿尔茨海默病 (AD) 的转化研究通常侧重于减少阿尔茨海默病 (AD) 的发生率。大脑中高水平的淀粉样蛋白-β (Aβ) 是 AD 发病机制的一个关键特征。然而，越来越多的证据表明，突触功能障碍可能对于最常见（散发性）AD 的发展至关重要。褪黑激素（主要由松果体产生）治疗 AD 的适用性正在积极评估，但通常，此类研究基于早发性 AD 动物模型，而早发性 AD 病例仅占 5% 左右。我们之前已经证明，在 OXYS 大鼠（一种已建立的散发性 AD 模型）中，有毒形式的 Aβ 在大脑中的积累发生得晚于神经退行性变化和突触衰竭迹象的出现。在这方面，最近，我们发现褪黑激素（预防性膳食补充剂）对 OXYS 大鼠具有有益的神经保护作用。我们的目的是从 OXYS 大鼠 AD 样病理活跃进展的年龄开始，评估长期口服褪黑激素对突触结构以及海马神经元和神经胶质细胞的影响。褪黑激素显着增加海马突触密度和兴奋性突触数量，减少抑制性突触数量，并上调突触前和突触后蛋白（分别为突触蛋白 I 和 PSD-95）。此外，褪黑激素还改善了神经元和神经胶质细胞的重组以及神经胶质密度的降低。根据我们过去和现在的结果，褪黑激素修复神经可塑性是对抗 AD 的一种有前途的策略。本文受版权保护。保留所有权利。