丹酚酸A通过抑制急性脑缺血再灌注中TLR2/4的激活，减轻小胶质细胞介导的炎症反应。
摘要来源：植物医学。 2021 年 7 月；87:153569。 Epub 2021 年 4 月 15 日。PMID：33985878
摘要作者：凌云、金路、马全欣、黄宇、杨勤勤、陈敏莉、启阳受
文章所属单位：云岭
摘要：背景：Toll样受体2和Toll-小胶质细胞上的样受体 4 (TLR2/4) 被发现是脑缺血/再灌注 (I/R) 期间炎症反应的重要调节因子。在我国，经临床实践认为，中药丹参及其部分成分对于抢救脑缺血再灌注损伤具有良好的效果。
海波论文/目的：本文研究了丹参水提取物中的单体化合物丹酚酸 A (SAA) 对小胶质细胞 TLR2/4 的影响及其介导的脑 I/ 炎症损伤。 R 体内和体外。
研究设计： 用于探讨SAA对脑I/R和TLR2/4的影响，与原代共培养的经典大脑中动脉闭塞（MCAO）模型和氧糖剥夺/复氧（OGD/R）模型使用体外海马神经元和小胶质细胞。应用信号通路研究和基因敲除进一步阐明其机制。
方法：I/R评价指标损伤情况包括梗死面积、水肿程度、病理情况以及原代海马神经元和小胶质细胞培养、ELISA、western、RT-PCR、HE染色、免疫荧光、流式细胞术、siRNA基因敲除等。雇佣
结果：SAA显着改善I/R大鼠脑水肿和缺血区域程度，同时减少白细胞介素-1β (IL-1β) 和肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 水平。病理染色显示SAA可以减少再灌注后炎症细胞浸润和mcirogila活化。 SAA处理后缺血半球TLR2和TLR4蛋白和基因表达均明显受到抑制，而非缺血半球未见变化。为了进一步研究其机制，采用OGD/R模型，通过共培养原代大鼠海马神经元和小胶质细胞来模拟缺血组织的炎症损伤。研究发现SAA还抑制小胶质细胞OGD/R损伤后TLR2和TLR4的蛋白和基因表达。 TLR2/4敲除后，SAA对细胞上清液中IL-1β和TNF-α水平以及神经元凋亡的抑制作用显着各剂量组均减量。此外，SAA治疗后，TLR2/4介导的炎症通路中骨髓分化因子88（MyD88）、NFκB、IL-1β和IL-6的表达水平降低。
结论：SAA在体内外均可显着减轻脑缺血再灌注时的炎症反应和损伤，其作用机制可能是是通过抑制TLR2/4及其相关信号通路来实现的。