摘要标题：
氟化钠通过诱导氧化应激激活ERK和JNK，促进大鼠细胞凋亡并损害卵巢功能。
摘要来源：J Hazard Mater。 2014 年 5 月 15 日；272:75-82。 Epub 2014 年 3 月 18 日。PMID：24681588
摘要作者：耿延庆、邱一文、刘学庆、陈雪梅、丁玉斌、尚静刘，赵毅，高如飞，王英雄，何俊林
文章归属：耿延庆
摘要：氟化钠（NaF）对女性生育能力的毒性目前已被认识；然而，其机制尚不清楚。此前，我们报道了暴露于氟化钠后成功妊娠率、卵巢萎缩和功能障碍的降低。本研究的目的是阐明潜在的分子机制。雌性 Sprague-Dawley 大鼠（10 只/组）在饮用水中接受 100 或 200mg/L NaF 6 个月或分配编辑至未经处理的对照组。处死后分析血液和卵巢组织中的凋亡指数和氧化应激指标。结果证实了 NaF 诱导卵巢细胞凋亡，并伴随着氧化应激的激活。对卵巢颗粒细胞的进一步研究表明，接触 NaF 会激活细胞外调节蛋白激酶 (ERK) 和 c-Jun NH2 激酶 (JNK)，破坏 ERK 和 JNK 信号通路，而 p38 和 PI3K 保持不变。这些数据表明，氧化应激可能通过激活凋亡的ERK和JNK信号通路在NaF诱导的卵巢功能障碍中发挥关键作用。