光甘草定通过调节表面组来避免耐甲氧西林生物膜的形成。
摘要来源：前微生物。 2020 年 11:1779。 Epub 2020 年 9 月 17 日。PMID：33071991
摘要作者：Bhavana Gangwar、Santosh Kumar、Mahendra P Darokar
文章隶属关系：Bhavana Gangwar
摘要：是人体的一种机会性细菌，也是医院感染的主要原因。涉及生物膜的耐甲氧西林（MRSA）感染导致患者死亡率和发病率较高。生物膜会导致严重的临床问题，因为它会减少抗菌药物进入病原的机会。它在有弹性的慢性感染中发挥着重要作用，这些感染给患者带来了不必要的负担。替抗生素和相关成本。为了对抗涉及生物膜的耐药感染，需要发现潜在的抗生物膜剂。在这项研究中，首次报道了多酚类黄酮光甘草定对耐甲氧西林临床分离株生物膜形成的活性。结晶紫测定和扫描电子显微镜证据表明，光甘草定以剂量依赖的方式防止细胞簇的形成和甲氧西林抗性临床分离株（MRSA 4423）附着到表面。通过 LC-ESI-QTOF 对生物膜基质进行的无凝胶蛋白质组学分析证实了几种已知参与细胞粘附的蛋白质的存在。此外，细胞表面蛋白的表达分析表明，光甘草定显着下调多种表面相关粘附素的丰度，包括纤连蛋白结合蛋白（FnbA、FnbB）、含有丝氨酸天冬氨酸重复序列的蛋白 D (SdrD)、免疫球蛋白结合蛋白 G(Sbi) 以及 MRSA 4423 中由细胞外葡萄糖诱导的其他毒力因子。此外，还有几种兼职蛋白（具有多种功能的蛋白），例如翻译延伸因子 (EF-Tu、EF-G)、伴侣蛋白 (DnaK) ，在细胞表面检测到甘油醛3-磷酸脱氢酶（GAPDH）和丙酮酸激酶（PK），其中它们的丰度与表面相关的成反比。粘附素。这项研究清楚地表明，光甘草定通过调节细胞表面蛋白来防止生物膜形成。