与成年期肥胖相关的谷氨酸钠新生儿中毒的特点是慢性炎症和小鼠过氧化物酶体增殖物激活受体 mRNA 表达增加。
摘要来源：基础临床药理学毒理学。 2011 年 6 月；108(6):406-13。 Epub 2011 年 2 月 9 日。PMID：21205225
摘要作者：Ruben Roman-Ramos、Julio C Almanza-Perez、Rebeca Garcia-Macedo、 Gerardo Blancas-Flores、Angeles Fortis-Barrera、Edgar I Jasso、Mario Garcia-Lorenzana、Alfonso E Campos-Sepulveda、Miguel Cruz、Francisco J Alarcon-Aguilar
文章隶属关系：健康科学系，健康科学部健康与生物科学，伊斯塔帕拉帕大都会自治大学，DF，墨西哥专业医院， CMNSXXI，墨西哥社会保障研究所，DF，墨西哥生殖生物学系，健康与生物司墨西哥 DF 伊斯塔帕拉帕大都会自治大学逻辑科学系 墨西哥 DF 墨西哥国立自治大学医学院药理学系。
摘要：谷氨酸钠 (MSG) 新生儿给药小鼠实验提供了一种伴有糖耐量受损（IGT）和胰岛素抵抗的肥胖模型。然而，脂肪组织产生的细胞因子的炎症特征及其与味精诱导的代谢功能障碍的关系尚未被揭示。本研究的目的是通过测量 19 周龄小鼠内脏脂肪和血清中脂肪因子以及过氧化物酶体增殖物激活受体 α 和 γ（PPARα 和 γ）的表达来确定味精引起的炎症特征。一些代谢和生化参数也被量化。味精增加了白细胞介素 6 (IL-6)、肿瘤坏死因子-α (TNFα)、抵抗素和瘦素的 mRNA 表达，但脂联素没有表现出任何变化。es.此外，还观察到葡萄糖耐量受损，血清中胰岛素、抵抗素和瘦素水平升高。 PPARα 和 PPARγ 在味精诱导的肥胖小鼠中均被激活，这可能解释了其炎症特征。然而，肝脏转氨酶严重降低，表明味精也可能诱发肝损伤，导致炎症。因此，味精新生小鼠神经中毒可能提供一个以 PPARα 和 PPARγ 双重激活为特征的肥胖和炎症模型，这可能为肥胖中炎症性糖尿病导致脂肪性肝炎的机制提供新的见解，并提供合适的模型研究新治疗药物在预防或减轻胰岛素抵抗、炎症状态和肝脏脂肪变性方面的作用。