摘要标题：
姜黄素诱导耐受性树突状细胞，促进肠道保护性调节 T 细胞的分化。
摘要来源：欧洲免疫杂志。 2009 年 11 月；39(11):3134-46。 PMID：19839007
摘要作者：丛英子、王兰芳、Astrid Konrad、Trenton Schoeb、Charles O Elson
文章归属：医学部胃肠病学和肝病科，伯明翰，AL 35294-0007，美国。 [电子邮件受保护]
摘要：肠道就是家大量的 Treg，同时具有 CD4(+) CD25(+) Treg 和细菌抗原特异性Tr1 细胞存在于正常小鼠肠固有层中。最近的研究表明，肠粘膜 DC 能够通过产生 TGF-β 和视黄酸 (RA) 来诱导 Foxp3(+) Treg。豪事实上，指导 DC 形成这种粘膜表型的因素目前尚不清楚。姜黄素已被证明具有多种生物活性，包括抑制 NF-κB 信号传导。我们询问姜黄素是否可以将 DC 调节为耐受性，其功能可以模仿粘膜 DC。我们在此报告姜黄素调节 BM 来源的 DC 表达 ALDH1a 和 IL-10。这些姜黄素处理的 DC 诱导幼稚 CD4(+) T 细胞分化为类似于肠道中 Treg 的 Treg，包括 CD4(+)CD25(+) Foxp3(+) Treg 和产生 IL-10 的 Tr1 细胞。这种 Treg 诱导需要姜黄素调节的 DC 产生的 IL-10、TGF-β 和视黄酸。细胞接触以及 IL-10 和 TGF-β 的产生参与了这种诱导性 Treg 的功能。更重要的是，这些Treg在体外抑制抗原特异性T细胞活化，在体内抑制抗原特异性致病性T细胞引起的结肠炎。