摘要标题：
辛伐他汀通过抑制淋巴细胞归巢、T 细胞活化和抗原交叉呈递来损害小鼠体液和细胞介导的免疫。
摘要来源：Eur J Nutrition。 2008 年 10 月；38(10):2832-44。 PMID：18958884
摘要作者：Cristina Ulivieri、Daniela Fanigliulo、Daniela Benati、Franco Laghi Pasini、Cosima T Baldari
文章隶属：锡耶纳大学进化生物学系，Via Aldo Moro 2，锡耶纳，意大利。 [电子邮件受保护]
摘要：他汀类药物会阻止活动HMG-CoA 还原酶，催化甲羟戊酸（胆固醇的中间体）的产生生物合成，也是类异戊二烯的前体。除了降低循环胆固醇外，这些药物还具有抗炎和预防作用。体外免疫调节活性；然而，它们对体内适应性免疫反应发展的影响以及潜在机制目前尚不清楚。在这里，我们研究了辛伐他汀治疗对多个过程的结果，这些过程共同协调了针对特定抗原的适应性免疫。辛伐他汀治疗导致小鼠脾脏、淋巴结和外周血中的 T 细胞和 B 细胞显着减少。这种效应主要归因于淋巴细胞归巢至次级淋巴器官的受损。此外，辛伐他汀被发现强烈抑制 T 细胞对 MHCI 限制性母鸡卵清蛋白肽抗原 SIINFEKL 的反应，并损害 MHCI 的卵清蛋白摄取和交叉呈递。辛伐他汀还抑制卵清蛋白免疫的抗体反应和对过敏原的迟发型超敏反应。这些活性很大程度上是由辛伐他汀依赖性 HMG-CoA 还原酶抑制所致。时间这些数据为辛伐他汀在高度复杂的免疫反应环境中的活性提供了新的机制见解。