肾上腺素：压力和疾病发展的短期和长期调节剂：肾上腺素在压力中的潜在新作用。
摘要来源：Cell Mol Neurobiol。 2012 年 7 月；32(5):737-48。 Epub 2011 年 11 月 17 日。PMID：22090159
摘要作者：Dona Lee Wong、T C Tai、David C Wong-Faull、Robert Claycomb、Edward G Meloni、Karyn M Myers、William A Carlezon、Richard Kvetnansky
文章隶属关系：美国马萨诸塞州哈佛医学院精神病学系。 [电子邮件受保护]
摘要：肾上腺素 (Epi) ,它启动短期反应来应对压力，部分是通过其生物合成酶苯乙醇胺 N-甲基转移酶 (PNMT) 的遗传控制来进行压力调节的。在大鼠中，固定（IMMO）压力s 通过 Egr-1 和 Sp1 诱导激活肾上腺髓质中的 PNMT 基因。然而，急性和慢性压力引起的 Epi 升高与压力引起的心血管、免疫、癌症和行为病因的慢性疾病有关。 Epi的主要来源包括肾上腺髓质和脑干。尽管儿茶酚胺不能穿过血脑屏障，但来自肾上腺髓质的循环 Epi 可能通过激活迷走神经β-肾上腺素能受体释放去甲肾上腺素来与中枢神经系统和应激回路进行通讯，然后刺激束核释放去甲肾上腺素孤寂者和蓝斑。反过来，基底外侧杏仁核（BLA）可能会激活，依次刺激下丘脑、新皮质、海马、尾状核和其他大脑区域的传入神经。最近，我们已经证明，重复的 IMMO 或强迫游泳压力可能会激发压力弹性，正如恐惧记忆表达的变化和消失所表明的那样恐惧增强惊吓范式中的理论。然而，伴随的肾上腺素能变化似乎与压力源有关。目前的研究旨在确定引发压力弹性与压力敏感性的压力条件，目的是开发一个模型来研究 Epi 在压力相关疾病中的潜在作用。如果慢性 Epi 过度表达确实会引发疾病，则存在通过调节应激诱导的 Epi 表达、肾上腺素能受体功能和/或皮质类固醇对 Epi、肾上腺素能受体和应激轴的影响来进行替代治疗的可能性。