摘要标题：
硫柳汞诱导 T 细胞凋亡的生化和分子基础：线粒体途径的主要作用。
摘要来源：Genes Immun。 2002 年 8 月；3(5)：270-8。 PMID：12140745
摘要作者：S Makani、S Gollapudi、L Yel、S Chiplunkar、S Gupta
文章隶属关系：细胞和分子免疫学实验室，基础和临床免疫学部，加州大学欧文分校 92697，美国。
摘要：硫柳汞（硫代水杨酸乙汞）暴露的主要来源是儿童疫苗。据信，儿童在出生后的头 2 年内通过免疫接种累积了显着剂量的硫柳汞。由于接触汞与健康相关，我们研究了硫柳汞对 Jurkat T 细胞凋亡线粒体途径的生化和分子步骤的影响。蒂姆通过 TUNEL 和碘化丙啶测定确定，水杨酸而非硫代水杨酸（硫柳汞的非汞成分）以浓度依赖性方式诱导 T 细胞凋亡，表明汞在 T 细胞凋亡中发挥作用。细胞凋亡与线粒体膜去极化、线粒体释放细胞色素 c 和细胞凋亡诱导因子 (AIF) 以及 caspase-9 和 caspase-3 的激活有关，但与 caspase-8 无关。此外，硫柳汞以浓度依赖性方式抑制XIAP、cIAP-1的表达，但不影响cIAP-2的表达。此外，硫柳汞可增强细胞内活性氧并减少细胞内谷胱甘肽（GSH）。最后，外源性谷胱甘肽通过上调 XIAP 和 cIAP1 以及抑制 caspase-9 和 caspase-3 的激活来保护 T 细胞免受硫柳汞诱导的细胞凋亡。这些数据表明硫柳汞通过线粒体途径诱导 T 细胞凋亡氧化应激和 GSH 消耗。