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摘要标题：Delta(9)-四氢大麻酚诱导的胸腺和脾脏细胞凋亡作为体外和体内免疫抑制的机制。
摘要资料来源：J Pharmacol Exp Ther。 2002 年 8 月；302(2):451-65。 PMID：12130702
摘要作者：Robert J McKallip、Catherine Lombard、Billy R Martin、Mitzi Nagarkatti、Prakash S Nagarkatti
文章隶属关系：Robert J McKallip
摘要：Delta(9)-四氢大麻酚 (THC) 是大麻的主要精神活性成分，已被证明可以抑制免疫反应。然而，THC 诱导免疫抑制的确切机制仍不清楚。在当前的研究中，我们测试了这样的假设：接触 THC 会导致淋巴细胞群凋亡的诱导。ns。在 10 µM 或更高浓度的 THC 存在下培养的 C57BL/6 小鼠的脾细胞在体外表现出对有丝分裂剂（包括抗 CD3 单克隆抗体 (mAb)、伴刀豆球蛋白 A (Con A) 和脂多糖 (LPS)）的增殖反应显着降低。暴露于 10 microM 或 20 microM THC 的胸腺细胞以及初始和活化的脾细胞显示细胞凋亡水平显着增加。 CB2拮抗剂治疗可抑制THC诱导的胸腺细胞凋亡和活化的脾细胞。对 C57BL/6 小鼠施用 10 毫克/千克体重的 THC，早在治疗后 6 小时就导致胸腺和脾脏萎缩。这种效应可以通过体内半胱天冬酶抑制剂的治疗来部分抑制。 THC 暴露导致所有检查的脾细胞和胸腺细胞亚群数量减少。功能研究表明，THC 治疗小鼠的脾细胞在 v 中对抗 CD3 mAb、Con A 和 LPS 的增殖反应显着降低。伊特罗。最后，体内暴露于 THC 的胸腺细胞和脾细胞在体外培养时表现出凋亡。总之，这些结果表明，体内暴露于 THC 可以通过诱导细胞凋亡来显着抑制免疫反应。