来自鼠尾草的 Salvinorin A 对回肠炎引起的运动过度的抑制作用：κ-阿片类药物和大麻素 CB(1) 受体之间的串扰。
摘要来源：Br J Pharmacol。 2008 年 11 月；155(5)：681-9。 Epub 2008 年 7 月 14 日。PMID：18622408
摘要作者：R Capasso、F Borrelli、M G Cascio、G Aviello、K Huben、J K Zjawiony、P Marini、B Romano、V Di Marzo、F Capasso、A A Izzo
文章隶属：意大利那不勒斯费德里科二世大学实验药理学系。 [电子邮件受保护]
摘要：背景和目的： Salvinorin A，活性成分致幻药草 Salvia divinorum 通过激活 κ 阿片受体 (KOR) 抑制肠道蠕动。然而，该化合物可能具有发炎肠道中 KOR 以外的目标。由于肠道炎症会上调大麻素受体和内源性大麻素，因此在本研究中，我们研究了内源性大麻素系统可能参与萨尔维诺林 A 诱导的发炎肠道运动延迟。实验方法：通过评估荧光标记沿小肠的分布来测量体内运动性；刺激性巴豆油诱发肠道炎症；通过结合、酶和细胞摄取测定评估大麻素受体的直接或间接活性。主要结果：Salvinorin A 以及 KOR 激动剂 U-50488 降低了巴豆油治疗小鼠的运动能力。 Salvinorin A 和 U-50488 的抑制作用均被 KOR 拮抗剂去甲二托菲明和大麻素 CB(1) 受体拮抗剂利莫那班抵消。然而，利莫那班并没有抵消萨尔维诺林 A 对胃动力的抑制作用对照小鼠的有效性。结合实验表明，salvinorin A 对大麻素 CB(1) 和 CB(2) 的亲和力非常弱，并且对 2-花生四烯酸甘油和 anandamide 水解和细胞摄取没有抑制作用。结论和意义：salvinorin A 对运动的抑制作用揭示了大麻素 CB(1) 受体与体内发炎肠道（而非正常肠道）中 KOR 之间的功能相互作用。