摘要标题：
百里醌通过 pi3k-Akt-NFκB 通路和上调 Nrf2-HO1 轴减弱 IgE 介导的过敏反应。
摘要来源：J Food Biochem。 2020 年 3 月 24 日：e13216。 Epub 2020 年 3 月 24 日。PMID：32212163
摘要作者：Ayed Dera、Prasanna Rajagopalan、Irfan Ahmed、Mohammad Alfhili、Jawaher Alsughayyir、Harish C Chandramoorthy
文章归属：Ayed Dera
摘要：IgE 依赖性反应介导大多数过敏性疾病。本研究探讨了百里醌 (Tq) 对活化肥大细胞、嗜碱性粒细胞和中性粒细胞中 IgE 介导的过敏反应的影响。 Tq 治疗导致活化的 RBL-2H3 细胞中 TNF-α 和 IL-4 水平呈剂量依赖性下降。 Tq 抑制这些细胞的脱颗粒，IC 值为 56.37 µM。此外，该化合物还抑制了 FcεRI 受体诱导的嗜碱性粒细胞活化肝素化人全血中的 IC 值为 45.76 µM。同样，中性粒细胞迁移和弹性蛋白酶活性也呈剂量依赖性降低。虽然 Tq 降低了活化的 RBL-2H3 细胞中 Akt 和 NFκB 的磷酸化，但它增加了核 Nrf2 和 HO-1 抗氧化蛋白。我们的结果表明，Tq 在 IgE 介导的过敏反应的细胞模型中具有明显的活性。实际应用：当前的研究揭示了 Tq 对激活的肥大细胞、嗜碱性粒细胞和中性粒细胞中基于 IgE 的反应的机制途径。这项临床前体外研究的成果可能会转化为 Tq 及其类似物在过敏性炎症治疗中更好的化疗应用。不过，建议对体内模型进行详细研究。