姜黄素可保护发育中的肺部免受长期高氧损伤。
摘要来源：Am J Physiol Lung Cell摩尔生理学。 2013 年 8 月 15 日；305(4)：L301-11。 Epub 2013 年 6 月 28 日。PMID：23812632
摘要作者：R Sakurai、P Villarreal、S Husain、Jie Liu、T Sakurai、E Tou，J S Torday，V K Rehan
文章归属：R Sakurai
摘要：姜黄素是一种有效的抗炎和抗氧化剂，可调节过氧化物酶体增殖物激活受体-γ 信号传导，支气管肺发育不良（BPD）病因学的关键分子。我们之前已经证明姜黄素对新生儿高氧引起的肺损伤具有急性保护作用。然而，其对 BPD 的长期保护作用尚不清楚。假设与姜黄素同时治疗可以长期保护发育中的肺免受高氧引起的肺损伤，我们确定姜黄素是否可以在出生后的前 5 天预防高氧新生大鼠肺损伤，如出生后 (PND) 21 时确定的。将日龄幼鼠暴露于 21% 或 95% O2 中 5 天，无论是否进行姜黄素治疗（5 mg/kg），每天腹腔注射一次，然后幼崽在室内空气中长大至 PND21。在 PND21 时确定了肺发育，包括总体和细胞结构和功能影响，以及炎症损伤的分子介质。为了获得机制见解，在存在或不存在姜黄素 (5 μM) 的情况下体外暴露于高氧 24 小时后，对胚胎第 19 天胎鼠肺成纤维细胞进行了细胞凋亡和 MAP 激酶激活标记物的检查。基于对肺损伤标志物（细胞凋亡、Bcl-2/Bax、III 型胶原、纤连蛋白、波形蛋白、钙调蛋白和弹性蛋白相关基因）和肺形态（径向肺泡计数和肺泡间隔厚度）。从机制上讲，姜黄素可阻止高氧诱导的 cleavedcaspase-3 增加和 Erk1/2 磷酸化。姜黄素的分子效应（包括结构效应和细胞保护效应）表明，其对抗高氧引起的肺损伤的作用是通过 Erk1/2 激活介导的，并且是对抗 BPD 的潜在干预措施。