摘要标题：
慢性间歇性缺氧所致大鼠肝脏脂质代谢异常的发病机制及N-乙酰半胱氨酸的治疗作用。
摘要来源：Med Sci Monit。 2018 年 7 月 3 日；24:4583-4591。 Epub 2018 年 7 月 3 日。PMID：29968701
摘要作者：王海鹏、王岩、夏同良、刘亚轩、刘婷、石晓丽、李延忠
文章来源：王海鹏
摘要：背景慢性间歇性缺氧(CIH)引起的大鼠肝脂代谢异常的发病机制尚不清楚。在这里，我们研究了 N-乙酰半胱氨酸（NAC）对异常肝脏脂质代谢的治疗作用。材料与方法对大鼠进行低氧和NAC治疗，评价其肝脂代谢、肝细胞超微结构、肝细胞氧化应激、核因子κB（NF-κB）表达和肝细胞氧化应激等指标。d 炎症细胞因子（IL-1β、IL-6 和 TNFα）、血清脂蛋白脂肪酶 (LPL) 水平和血脂（甘油三酯和胆固醇）。结果与常氧对照组相比，低氧模型组动物体重明显增加；肝脏脂质代谢异常；脂质空泡化；脂滴的积累；丰富的自噬体和溶酶体；氧化应激、炎症水平和血脂水平显着增加；并显着降低 LPL 水平。与对照组大鼠相比，治疗组大鼠体重增加正常，脂质代谢改善，脂滴减少，超微结构损伤减轻，氧化应激和炎症水平降低，LPL升高，血脂水平降低。结论 CIH对大鼠肝脏的损害可能与活性氧(ROS)/NF-κB信号通路有关。 NAC 能够减弱脂质代谢的改变，CIH 大鼠模型体重异常增加，可能与抑制 ROS/NF-κB 信号传导有关。