用灵芝菌丝体培养基中的水溶性提取物进行慢性治疗可预防细胞凋亡和坏死性凋亡缺氧/缺血引起的 2 型糖尿病小鼠脑损伤。
摘要来源：Evid Based Complement Alternat Med。 2015；2015：865986。 Epub 2015 年 4 月 6 日。PMID：25945116
摘要作者：Meiyan Xu、Mari Okazaki、Naohiro Iwata、Satoshi Asano、Shinya Kamiuchi、Hirokazu Matsuzaki、Takeshi Sakamoto、Yoshiyuki Miyano、Hiroshi Iizuka、Yasuhide Hibino
文章所属：Meiyan Xu
摘要：已知 2 型糖尿病可通过以下方式增加全身氧化应激：慢性高血糖和内脏肥胖，加重脑缺血损伤。在此基础上我们之前的研究涉及灵芝菌丝体培养基中的水溶性提取物（设计为MAK），其具有抗氧化和神经保护作用，本研究旨在评估MAK对细胞凋亡和坏死性凋亡的预防作用（一种程序化的程序设计）。 2 型糖尿病 KKAy 小鼠缺氧/缺血 (H/I) 诱导的坏死）。 H/I 是通过单侧颈总动脉结扎与缺氧（8% O2，持续 20 分钟）和随后的复氧相结合来诱导的。 MAK（1 g/kg，口服）预处理一周可显着减少 H/I 诱导的神经功能缺损以及复氧 24 小时时评估的脑梗塞体积。组织化学分析表明，MAK 显着抑制缺血半暗带中超氧化物的产生、神经元细胞死亡和空泡形成，同时伴随着 TUNEL 或裂解的 caspase-3 阳性细胞数量的减少。此外，MAK 降低了受体相互作用蛋白的表达。ein 激酶 3 mRNA 和蛋白质，坏死性凋亡的关键分子。这些结果表明，MAK 能够抵抗细胞凋亡和坏死性细胞死亡，并减轻 H/I 诱导的 2 型糖尿病小鼠脑缺血损伤。