摘要标题：
白藜芦醇通过靶向 PI3K/AKT/mTOR 通路预防慢性间歇性缺氧引起的心脏肥大。
摘要来源：生命科学。 2019 年 8 月 11 日；233:116748。 Epub 2019 年 8 月 11 日。PMID：31412263
摘要作者：关鹏、孙志敏、王娜、周健、罗立飞、赵亚硕、季恩生
文章归属：彭管
摘要：目的：白藜芦醇是一种多酚类化合物由于其在改善各种全身病理状况方面的用途而受到广泛关注。本研究旨在探讨白藜芦醇是否通过调节自噬来减轻心脏肥大和功能重塑。
材料和方法：雄性大鼠暴露于 CIH 8 小时/天，持续五周和/或灌胃每天服用白藜芦醇。采用形态学和超声心动图评价心脏保护作用。通过TUNEL染色检测细胞凋亡。生化评估用于评估氧化应激。此外，还研究了白藜芦醇对自噬和 PI3K/AKT/mTOR 通路的影响。
主要发现：CIH 组表现出心脏重量/体重和左心室重量/体重比增加，并伴有左心室重塑。超声心动图分析显示，CIH 治疗组大鼠的左心室后壁厚度、射血分数和缩短分数显着高于对照组。此外，与对照组相比，CIH组的细胞凋亡指数和氧化标志物显着升高。 CIH 治疗后，自噬标记物 Beclin-1 升高，而 p62 降低。白藜芦醇治疗显着影响证实了 CIH 大鼠的心脏功能并减轻了心脏肥大、氧化应激和细胞凋亡。进一步的结果表明，PI3K/AKT 通路介导的哺乳动物雷帕霉素靶点（mTOR）通路的抑制在 CIH 刺激后白藜芦醇激活自噬过程中发挥了作用。
意义：总之，CIH 期间补充白藜芦醇可通过靶向PI3K/AKT/mTOR 通路，似乎有利于抵抗心脏肥大。