摘要标题：
桦木酸通过诱导Nrf2/HO-1、抑制p38和JNK通路减轻心肌缺氧/复氧损伤。
摘要来源：Eur J Pharmacol。 2018 年 11 月 5 日；838:53-59。 Epub 2018 年 8 月 17 日。PMID：30125567
摘要作者：王栋、陈婷妍、刘发军
文章所属单位：董王
摘要：心肌缺血再灌注损伤（I/RI）可导致急性心肌梗死（MI），这是一种常见的心血管疾病（CVD），导致全球发病率和死亡率。桦木酸对大鼠心肌I/RI具有保护作用；然而，其机制仍不清楚。本研究的目的是在体外评估桦木酸对心肌 I/RI 的影响，并进一步探讨其潜在机制。我们的结果表明，桦木酸可提高细胞活力并降低乳酸脱氢酶(LDH) 在暴露于 H/R 的 H9c2 细胞中释放。研究发现桦木酸可以抑制 H/R 诱导的 H9c2 细胞中氧化应激标记物的产生。通过桦木酸处理可以恢复 H/R 介导的 caspase-3 活性以及 Bax 和 Bcl-2 表达的变化。此外，桦木酸增强H/R诱导的H9c2细胞中Nrf2/HO-1通路的激活，并抑制p38和JNK通路的激活。此外，用Nrf2特异性siRNA或p38和JNK特异性抑制剂治疗减弱了桦木酸对H9c2细胞的保护作用。结果表明，桦木酸通过抑制氧化应激和细胞凋亡来保护 H9c2 细胞免受 I/RI 的影响。心脏保护作用由Nrf2/HO-1、p38和JNK通路介导。