摘要标题：
姜黄素是一种抗氧化剂和抗炎剂，可诱导血红素加氧酶-1 并保护内皮细胞免受氧化应激。
摘要来源：Biol Pharm Bull。 2006 年 4 月；29(4):670-4。 PMID：10889462
摘要作者：R Motterlini、R Foresti、R Bassi、C J Green
文章所属单位：血管生物学组，系外科研究，诺斯威克帕克医学研究所，哈罗，英国。 [电子邮件受保护]
摘要：姜黄素，一种广泛使用的化合物在食品中使用香料和着色剂，有在体外和体内均被证明具有有效的抗氧化、抗肿瘤促进和抗炎特性。这种黄色素的多效性作用机制尚不清楚；是否诱导不同的抗氧化剂姜黄素介导的有益活性的基因仍有待研究。在本研究中，我们检测了姜黄素对内皮血红素加氧酶-1（HO-1 或 HSP32）的影响，内皮血红素加氧酶-1 是一种诱导应激蛋白，可将血红素降解为血管活性分子一氧化碳和抗氧化剂胆绿素。将牛主动脉内皮细胞暴露于姜黄素 (5-15 µM) 会导致 HO-1 mRNA、蛋白质表达和血红素加氧酶活性呈浓度和时间依赖性增加。缺氧（18 小时）还导致血红素加氧酶活性显着增加（P<0.05），低浓度姜黄素（5 µM）的存在显着增强了血红素加氧酶活性。有趣的是，在常氧或缺氧条件下与姜黄素长时间孵育（18小时）会增强细胞对氧化损伤的抵抗力；这种细胞保护作用被血红素加氧酶活性抑制剂锡原卟啉 IX 大大减弱。相比之下，细胞暴露服用姜黄素一段时间不足以上调 HO-1（1.5 小时），但不能预防氧化剂介导的损伤。这些数据表明，姜黄素是血管内皮细胞中 HO-1 的有效诱导剂，并且增加血红素加氧酶活性是姜黄素介导的针对氧化应激的细胞保护的重要组成部分。