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摘要标题：表没食子儿茶素-3-没食子酸酯通过提高保护心肌细胞免受缺氧-复氧损伤自噬相关的4C表达。
摘要来源：生物工程。 2021 年 10 月 26 日。Epub 2021 年 10 月 26 日。PMID：34699312
摘要作者：刘平，黄金，梅万珍，曾杏芳，王成，文传，徐静
文章来源：刘平
摘要：心肌缺血/再灌注（I/R）损伤是心肌梗死治疗过程中的一个严重问题。在此，我们探讨了表没食子儿茶素-3-没食子酸酯（EGCG）对缺氧/复氧（H/R）刺激的心肌细胞 H9c2 细胞损伤的有益影响，以及与自噬相关的 4C 相关的可能的内部分子机制。ATG4C）。 H9c2细胞接受H/R刺激和/或EGCG处理。通过 q-PCR 测定测量 ATG4C mRNA 表达。转染ATG4C过表达质粒(OE-ATG4C)以提高ATG4C水平。分别通过 CCK-8 测定、Annexin V-FITC/PI 染色、DCFH-DA 染色和 ATP 检测试剂盒检测细胞活力、凋亡、活性氧 (ROS) 产生、ATP 水平。采用蛋白质印迹法检测 Cleaved-caspase 3、Cleaved-caspase 9、细胞色素 C 和 LC3B 蛋白水平。 H/R 刺激导致 H9c2 细胞活力丧失，促进细胞凋亡和 ROS 过量产生，并降低细胞内 ATP 水平。 EGCG 治疗减轻了 H/R 导致的 H9c2 细胞活力丧失、细胞凋亡、ROS 过量产生和 ATP 水平降低。此外，H/R刺激降低了H9c2细胞中ATG4C的表达，而EGCG则升高了ATG4C的表达。 ATG4C 的过表达增强了 EGCG 对 H/R 刺激的 H9c2 细胞活力、细胞凋亡的有益影响osis 和 ROS 产生。此外，ATG4C 过表达通过减少 LC3B II/I 表达削弱了 H/R 刺激的 H9c2 细胞自噬。 EGCG 对 H/R 刺激的心肌细胞产生有益影响，通过增强 ATG4C 的表达来保护心肌细胞免受 H/R 刺激的活力丧失、细胞凋亡和 ROS 过量产生。