摘要标题：
补充叶酸通过 ROS 和 JAK2/STAT3 通路抑制人早幼粒单核细胞中缺氧诱导的炎症反应。
摘要来源：Nutr Res。 2018年3月19日。Epub 2018年3月19日。PMID：29685624
摘要作者：马晶、甄晓洲、黄晓燕、新伟江
文章来源：马晶
摘要：缺氧与炎症和多种慢性疾病有关。已知叶酸可以减轻炎症反应，但叶酸的代谢预防缺氧引起的损伤仍不清楚。在我们的研究中，我们检查了在低氧培养条件下经或未经叶酸处理的人早幼粒单核细胞（THP-1细胞）中的炎症信号转导途径。我们的结果表明，补充叶酸可显着降低白介素-1β 和肿瘤的水平r 缺氧条件下的坏死因子-α。用叶酸处理 THP-1 细胞以剂量依赖性方式抑制氧化应激和缺氧诱导因子 1α。叶酸靶向激活Janus激酶2，下调信号转导子和转录激活子3的磷酸化，并降低细胞中核因子-κB p65蛋白的表达。然而，叶酸的缺乏并不会使细胞在缺氧条件下更脆弱。总之，叶酸通过抑制活性氧的产生以及Janus激酶2/信号转导子和转录激活子3信号通路，有效抑制缺氧条件下THP-1细胞的炎症反应。我们的研究为叶酸治疗与缺氧相关的慢性炎症提供了基础。