摘要标题：
[银杏内酯诱导缺血耐受及其可能的分子机制：大鼠嗜铬细胞瘤细胞系PC12实验]。
摘要来源：中华医学杂志。 2007 年 9 月 11 日；87(34)：2432-5。 PMID：18036326
摘要作者：陈健、朱莉、潘永进
文章所属单位：陈健
摘要：目的：探讨银杏内酯诱导PC12细胞缺血耐受的作用及其可能的分子机制。
方法：在 PC12 细胞系中建立缺氧-葡萄糖的缺血模型（OGD）。将PC12细胞随机分为四组：9小时缺血组、1.5小时缺血预处理+9小时缺血组、银杏内酯预处理+9小时缺血组和对照组。细胞活力采用MTT法检测细胞质量，并在相差显微镜下分析细胞形态。通过分析缺氧诱导因子1α（HIF-1α）和促红细胞生成素（EPO）的表达，明确银杏内酯诱导缺血耐受的分子机制。采用电泳迁移率变动实验检测 PC12 细胞中 HIF-1 的 DNA 结合活性。
结果：在缺血模型中，OGD 9 小时后，PC12 细胞的活力下降 (49.3 +/- 2.8)%。然而，银杏内酯预处理可显着提高PC12细胞的活力(65.9+/-2.8)%(P<0.01)。银杏内酯预处理24小时可以很大程度上挽救PC12细胞的形态，使其免受随后暴露于9小时缺血损伤的损害，许多细胞体完好无损，并且PC12细胞的许多神经突和网络仍然存在。在分子水平上，Gin极大地诱导HIF-1α的表达克内酯治疗后与对照组比较(P<0.01)。用银杏内酯预处理的 PC12 细胞中 HIF-1 的 DNA 结合活性也有所增加。并激活其下游靶点EPO，即蛋白表达(P<0.01)。
结论：银杏内酯的预处理可以诱导 PC12 细胞对缺血的耐受。该过程的分子机制可能涉及HIF-1α的激活以及HIF-1与其下游靶标EPO的DNA结合活性。