人参皂苷 Rb3 通过激活心肌细胞的抗氧化信号通路，保护心肌细胞免受缺氧/复氧损伤PERK/Nrf2/HMOX1。
摘要来源：Biomed Pharmacother。 2019 年 1 月；109:254-261。 Epub 2018 年 11 月 2 日。PMID：30396083
摘要作者：孙晶、于晓红、黄浦海泉、姚凤珍
文章所属单位：孙晶
摘要：目的：本研究旨在探讨人参皂苷-Rb3的药理功能及其潜在调控机制(G-Rb3) 的心脏保护作用。
方法： 培养的H9C2细胞经梯度浓度预处理G-Rb3 的 s，随后接受缺氧/复氧 (H/R) 治疗。量化细胞内活性氧（ROS）的产生和细胞抗氧化能力。通过流式细胞术测量细胞凋亡。冠状动脉结扎手术构建的心肌缺血再灌注损伤（MIRI）大鼠模型连续5 d口服G-Rb3，然后测量心肌组织的梗死面积、凋亡率和总抗氧化能力（T-AOC）。将PERK磷酸化抑制剂GSK2656157和Nrf2易位抑制剂ML385与G-Rb3共同处理，进一步验证G-Rb3介导的信号通路。
结果： H/R 处理诱导 H9C2 细胞中显着的 ROS 沉积和细胞凋亡率升高。 G-Rb3 预处理抑制细胞内 ROS 积累并增强 T-AOC，部分拯救心肌细胞免受氧化应激和d H/R诱导的细胞凋亡。在体内，G-Rb3 治疗通过提高总抗氧化剂水平来减少 MIRI 模型大鼠的心肌梗塞面积。在进一步的功能和机制研究中，发现G-Rb3可诱导PERK磷酸化和转录因子Nrf2的核转位，促进HMOX1等抗氧化基因的表达。抑制剂 GSK2656157 和 ML385 逆转了 G-Rb3 的作用。
结论：我们的研究揭示了 G-Rb3 的一种新机制通过激活体内外的 PERK/Nrf2/HMOX1 抗氧化信号通路来减轻氧化应激，这可能有助于我们丰富人参皂苷-Rb3心脏保护作用的理论知识。