谷胱甘肽相关物质在缺氧条件下维持心肌细胞收缩功能。
摘要来源：Sci Rep. 2019 年 3 月 19 日；9(1):4872。 Epub 2019 年 3 月 19 日。PMID：30890744
摘要作者：Yuri M Poluektov、Irina Yu Petrushanko、Nidas A Undrovinas、Valentina A Lakunina、Asker Y Khapchaev、Valery I Kapelko、Alexander A Abramov、Vladimir L Lakomkin、Mikhail S Novikov、Vladimir P Shirinsky、Vladimir A Mitkevich、Alexander A Makarov
文章隶属关系：Yuri M Poluektov
摘要：严重缺氧导致心肌收缩力下降并诱发心律失常事件，部分原因是对心肌细胞蛋白（包括离子转运蛋白）的氧化损伤。这会导致 C 的处理受损触发心脏收缩机制的离子。在这里，我们证明含硫醇的化合物，如 N-乙酰半胱氨酸 (NAC)、谷胱甘肽乙酯 (et-GSH)、氧化四乙基谷胱甘肽 (tet-GSSG)、氧化谷胱甘肽 (GSSG) 和 S-亚硝基谷胱甘肽 (GSNO) 能够减少缺氧对离体大鼠心肌细胞的负面影响。将心肌细胞与 0.1 mM GSNO、0.5 mM et-GSH、GSSG、tet-GSSG 或 10 mM NAC 预孵育，可使细胞耐受缺氧条件的时间延长 5 倍，并根据电起搏引起定期的 Catransients。在 GSNO、et-GSH 和 NAC 存在下产生的 Catransients 的形状与在常氧对照心肌细胞中观察到的形状相似。先导化合物 GSNO 可使缺血再灌注大鼠离体心脏正常收缩功能的恢复加速 34%。 GSNO 增加 Na,K-ATPase α-2 亚基的谷胱甘肽化，Na,K-ATPase α-2 亚基是心肌细胞肌膜的主要离子转运蛋白，从而预防抑制 Na,K-ATP 酶的不可逆氧化，并调节其功能以支持缺氧心肌细胞中正常的钙离子处理。总而言之，GSNO 在缺氧条件下是有效的心脏保护剂，值得进一步研究其心血管应用。