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摘要标题：氢气通过激活 NF-E2 相关因子 2/血红素加氧酶 1 信号传导，防止 H9c2 细胞中血清和葡萄糖剥夺引起的心肌损伤
摘要来源：Mol Med Rep. 2014 Aug ;10(2):1143-9。 Epub 2014 年 5 月 29 日。PMID：24890947
摘要作者：谢强、李学祥、张鹏、李金草、程英、冯艳玲，黄兵胜，卓玉峰，徐国华
文章来源：谢强
摘要：缺血或缺氧引起的心肌损伤与心肌损伤密切相关与氧化应激。清除自由基和/或增强内源性抗氧化防御系统可能有利于预防心肌缺血性损伤。氢气 (H2)气体作为一种水溶性和脂溶性小分子，不仅能够选择性消除羟基（·OH）自由基，还能增强大鼠肺和拟南芥植物的内源性抗氧化防御系统。然而，迄今为止，氢气是否通过增强内源性抗氧化防御系统来保护心肌细胞仍不清楚。在本研究中，研究了氢气对缺血或缺氧损伤的心脏保护作用及其潜在的分子机制。在体外用化学缺氧诱导剂氯化钴 (CoCl2) 处理 H9c2 心肌细胞（H9c2 细胞）以模拟缺氧，或通过血清和葡萄糖剥夺 (SGD) 来模拟缺血。评估细胞活力和细胞内·OH自由基。评估了内源性抗氧化防御系统 NF-E2 相关因子 2 (Nrf2)/血红素加氧酶 1 (HO-1) 信号通路的作用。研究结果表明，CoCl2 或 SGD 治疗显着y 降低了 H9c2 细胞的细胞活力。富含 H2 气体的培养基可以防止 SGD 引起的细胞损伤，但不能防止 CoCl2 引起的细胞损伤。当细胞暴露于SGD后，细胞内·OH自由基水平显着升高；富含氢气的介质可以缓解这种情况。细胞暴露于 SGD 还会导致 HO-1 表达和核 Nrf2 水平显着增加，并且 HO-1 抑制剂 ZnPP IX 和 Nrf2 抑制剂 brusatol 加剧了 SGD 诱导的细胞损伤。富含 H2 气体的培养基增强了 SGD 诱导的 HO-1 和 Nrf2 上调，而 HO-1 或 Nrf2 抑制部分抑制了 H2 气体诱导的心脏保护作用。此外，通过 RNA 干扰对 Nrf2 进行基因沉默后，氢气对 HO-1 诱导和心脏保护作用的影响显着降低。总之，氢气通过消除·OH 自由基以及激活 Nrf2/HO-1 信号通路，保护心肌细胞免受缺血引起的心肌损伤。哎呀。