金丝桃苷通过上调 microRNA-138 保护心肌细胞免受缺氧诱导的损伤。
摘要来源：Mol Med Rep. 2021 04 ;23(4)。 Epub 2021 年 3 月 2 日。PMID：33649812
摘要作者：何思一、尹小强、吴凡、曾少杰、高峰、梅欣、王健、陈杰，张乐，张金宝
文章来源：何思怡
摘要：缺氧后，心肌细胞容易受到损伤，而 microRNA (miR)-138 可以对其发挥保护作用。金丝桃苷 (Hyp) 是一种具有多种生物功能的中草药，在心血管疾病中发挥着重要作用。本研究的目的是探讨Hyp在缺氧心肌细胞中的作用及其对心肌细胞的影响。miR-138。在H9C2细胞和C57BL/6小鼠中建立缺氧模型，并用Hyp刺激。当 Hyp 浓度>50 µmol/land>50 mg/kg 时，缺氧心肌中 miR-138 的表达水平增加。使用 Cell Counting Kit-8 和 5-乙炔基-2-脱氧尿苷测定，观察到 Hyp 改善了缺氧引起的细胞增殖损伤。通过流式细胞术和TUNEL测定评估细胞凋亡。 Hyp 组中的凋亡细胞数量低于对照组。作为心肌损伤的标志物，与对照组相比，Hyp组的乳酸脱氢酶、肌酸激酶心肌带同工酶和丙二醛的水平降低，而超氧化物歧化酶的水平升高。在 Hyp 存在的情况下，观察到裂解的 caspase-3 和裂解的聚 (ADP) 核糖聚合酶的水平显着降低，而 Bcl-2 的表达水平显着增加。然而，antagomir 抑制 miR-138 减弱了 Hyp 的保护作用。此外，在缺氧的 H9C2 细胞中，Hyp 治疗与混合谱系激酶 3 和脂质运载蛋白 2 的显着下调相关，但与丙酮酸脱氢酶激酶 1 无关。这些研究结果表明，Hyp 可能有利于心肌细胞的存活，并可能通过上调 miR-138 减轻缺氧损伤，从而成为临床心脏保护的一种有前景的潜在策略。