红参通过激活 Sirtuin1 来抑制缺氧诱导的环氧合酶-2。
摘要来源：植物医学。 2015 年 6 月 1 日；22(6):597-604。 Epub 2015 年 3 月 20 日。PMID：26055124
摘要作者：Wonchung Lim、Myeong Kuk Shim、Sikwan Kim、YoungJoo Lee
文章单位：Wonchung Lim
摘要：背景：韩国红参 (KRG) 是一种传统草药，通过蒸制而成将新鲜人参干燥，通过热量导致一些成分发生化学变化。它可以改善各种炎症性疾病，增强内分泌、免疫和中枢神经系统。缺氧癌细胞中的环氧合酶-2 (COX-2)/前列腺素 E2 通路对刺激炎症和肿瘤发生具有重要意义。
目的：在本研究中，我们研究了高丽红参水提取物 (KRG-WE) 对人远端肺上皮 A549 细胞缺氧诱导的 COX-2 的抑制作用和机制。
研究设计：通过蛋白质印迹测定 KRG 对 A549 细胞中缺氧诱导的 COX-2 的抑制作用和/或 qRT-PCR。使用基质胶侵袭实验评估 KRG-WE 对 A549 细胞的抗侵袭作用。使用特定抑制剂检查糖皮质激素受体 (GR) 和 Sirtuin1 (Sirt1) 的激活。
结果：我们首先观察到缺氧诱导的 COX-2 蛋白和 mRNA 水平以及启动子活性被 KRG-WE 抑制。其次，我们观察到 KRG-WE 显着减少了缺氧诱导的细胞迁移。第三，我们发现 KRG-WE 的作用不被 GR 拮抗剂 RU486 拮抗，这意味着该作用是由 GR 拮抗剂 RU486 介导的。比GR途径。最后，我们证明抑制 Sirt1 可以消除 KRG-WE 对缺氧诱导的 COX-2 抑制和细胞侵袭的影响，表明这种抑制是由 Sirt1 介导的。
结论：综上所述，KRG-WE 通过 Sirt1 激活抑制缺氧诱导 COX-2 表达和细胞侵袭。我们的结果表明 KRG-WE 可以有效抑制缺氧条件下的炎症。