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摘要标题：香菇多糖通过调节心肌细胞免受缺氧引起的损伤microRNA-22/Sirt1。
摘要来源：Artif Cells Nanomed Biotechnol。 2019 年 12 月；47(1)：3938-3946。 PMID：31581847
摘要作者：张少辉、赵永亮
文章所属单位：张少辉
摘要：心肌缺血是威胁人类生命的严重疾病。香菇多糖（LEN）具有多种生物特性：抗癌、抗菌、抗病毒和抗氧化作用。我们的研究调查了 LEN 对缺氧刺激心肌细胞的影响及其潜在机制。从新生大鼠幼崽中分离出原代新生大鼠心室心肌细胞（PNCM）。 PNCM 和 H9c2 细胞ls受到缺氧刺激并接受LEN治疗。分别采用细胞计数试剂盒8和流式细胞术检测细胞活力和凋亡。此外，通过蛋白质印迹检查细胞凋亡因子。通过蛋白质印迹分析磷脂酰肌醇 3-激酶 (PI3K)/蛋白激酶 B (AKT) 和 β-连环蛋白途径相关蛋白。此外，通过qRT-PCR检测microRNA-22（miR-22）的表达。通过转染改变了 miR-22 的表达并沉默了信息调节因子 1 (Sirt1)。通过荧光素酶测定验证了 miR-22 和 Sirt1 之间的关系。我们发现LEN促进细胞活力并减少细胞凋亡，这导致与缺氧诱导的结果相反的结果。此外，LEN 降低了 Bax 与 Bcl-2 的比率和裂解的 caspase-3 的水平，以及激活的 PI3K/AKT 和 β-catenin。 LEN 降低了缺氧时上调的 miR-22 的表达。 miR-22 过表达破坏了 LEN 的促进作用。而且，Sirt1 被证实是 miR-22 的靶标。 Sirt1 的沉默导致了 LEN 的相反结果。总之，LEN 通过下调 miR-22 来增加活力并减少细胞凋亡，并伴有 PI3K/AKT 和 β-catenin 通路的激活，从而缓解缺氧引起的细胞损伤。强调香菇多糖可减轻缺氧引起的 PNCM 和 H9c2 细胞损伤；香菇多糖会降低 microRNA-22 的表达；香菇多糖通过下调 microRNA-22 减少缺氧引起的损伤；香菇多糖通过调控microRNA-22/Sirt1来调节PI3K/AKT和Wnt/β-catenin。