摘要标题：
近红外辐射通过下调体外神经元一氧化氮合酶 (nNOS) 活性，防止氧糖剥夺引起的神经毒性。
摘要来源：Metab Brain Dis。 2015 年 6 月；30(3):829-37。 Epub 2015 年 3 月 22 日。PMID：25796222
摘要作者：于占阳、李兆宇、刘宁、云能继章、Thomas J McCarthy、Clark E Tedford、Eng H Lo、Xiaoying Wang
文章归属：于占阳
摘要：近红外辐射 (NIR) 已被证明对包括中风和脑外伤在内的神经系统疾病具有神经保护作用，但其基本机制仍知之甚少。在当前的研究中，我们旨在研究 NIR 可能通过减弱氧糖剥夺 (OGD) 诱导的一氧化氮 (NO) 产生和调节细胞生存/死亡信号传导来保护神经元的假设。原代小鼠皮质对神经元进行 4 小时 OGD 处理，并在 2 小时复氧时应用 NIR。与正常对照相比，OGD 显着增加了原代神经元中的 NO 水平，NIR 在 NIR 后 5 和 30 分钟显着改善了这种情况。与对照组相比，OGD 和 NIR 均未显着改变神经元一氧化氮合酶 (nNOS) mRNA 或总蛋白水平。然而，与正常对照相比，OGD 显着增加了 nNOS 活性，并且 NIR 显着减弱了这种影响。此外，NIR 显着改善了 NO 供体 S-亚硝基-N-乙酰基-DL-青霉胺 (SNAP) 诱导的神经元死亡。最后，NIR 显着挽救了 OGD 诱导的 p-Akt 和 Bcl-2 表达抑制，并减弱了 OGD 诱导的 Bax、BAD 和 caspase-3 激活的上调。这些结果表明，NIR 可能至少部分通过下调 nNOS 活性和调节细胞生存/死亡信号传导来减少 NO 产生，从而预防 OGD。