摘要标题：
葛根素通过内皮细胞中的 BMPRII 和 PPARγ 信号通路保护肺动脉免受缺氧损伤。
摘要来源：Pharmacol Rep. 2019 Sep ;71(5):855- 861. Epub 2019 年 5 月 7 日。PMID：31994047
摘要作者：袁天一、张慧芳、陈迪、陈育才、吕杨、方莲花、冠华杜
文章来源：袁天一
摘要：背景：最近的证据表明葛根素具有保护作用对肺动脉的影响。在本研究中，我们旨在探讨葛根素是否可以保护肺动脉内皮细胞免受缺氧损伤，并确定其潜在作用靶点。
方法：在我们的研究中，人肺动脉内皮细胞（HPAEC）因低氧（1% O）孵育而受损名词通过细胞计数试剂盒（CCK8）检测细胞活力。采用Griess试剂检测一氧化氮（NO）的产生，采用ELISA法检测内皮素-1（ET-1）。氧化应激通过荧光显微镜通过荧光探针 DCFH-DA 进行测量。采用Western blotting方法研究其作用机制。
结果：结果表明葛根素可以保护HPAECs免受缺氧诱导的细胞凋亡，并抑制HPAECs的凋亡。略微提高细胞活力。葛根素通过增加NO并减少ET-1来防止HPAECs缺氧引起的血管活性物质之间的失衡。葛根素还能抑制缺氧引起的氧化应激。 Western blot结果显示葛根素可激活BMPRII/Smad和PPARγ/ PI3K/Akt信号通路。
结论：综上所述，葛根素通过抑制氧化应激，保护HPAECs免受缺氧损伤。应激和 BMPRII 和 PPARγ 信号通路的激活。这项工作为葛根素治疗缺氧性肺动脉高压的发展提供了深入的见解。