摘要标题：
在黑色素瘤-内皮细胞共培养物中，通过减少 VEGF 和增加 TSP1 表达介导白藜芦醇的抗血管生成作用。
摘要来源：Clin Chim Acta。 1995 年 3 月 31 日；235(2)：207-19。 PMID：20927579
摘要作者：Valerie Trapp、Basmina Parmakhtiar、Vartan Papazian、Lyndsay Willmott、John P Fruehauf
文章隶属：临床药理学和发育治疗，加州大学欧文市赵家庭综合癌症中心，101 The City Drive South, Bld 55, Rm 324, Orange, CA 92868, USA。
摘要：白藜芦醇是一种天然存在的多酚，据报道具有抗肿瘤和抗肿瘤作用。化学预防剂。最近的数据表明它还可能发挥抗血管生成作用。我们假设白藜芦醇的抗血管生成活性可能是通过调节肿瘤细胞释放血小板反应蛋白-1（TSP1)和血管内皮生长因子(VEGF)进入细胞外基质，导致血管内皮细胞(VEC)凋亡。因此，我们评估了白藜芦醇对与单层和三维球体中的血管内皮细胞共培养的黑色素瘤细胞系的影响。我们发现白藜芦醇刺激分离的 VEC 增殖，同时在三维共培养中抑制与黑色素瘤细胞一起生长的 VEC 的生长。该效应与黑色素瘤细胞肿瘤抑制蛋白53和基质蛋白TSP1表达增加，以及缺氧驱动的缺氧诱导因子1α表达减少和VEGF产生抑制有关。