五味子素 B 立体异构体可防止 H9c2 心肌细胞缺氧/复氧诱导的细胞凋亡，并抑制 Ca2+ 诱导的线粒体通透性转变和线粒体膜电位的相关变化。
摘要来源：Life科学。 2008 年 5 月 23 日；82(21-22):1092-101。 Epub 2008 年 3 月 30 日。PMID：18452952
摘要作者：Po Yee Chiu、Ka Fai Luk、Hoi Yan Leung、Ka Ming Ng、Kam Ming Ko
文章所属单位：中国香港特别行政区清水湾香港科技大学生物化学系。
摘要：五味子 B 立体异构体的作用，(+ /-)gamma-五味子素 [(+/-)gamma-Sch] 和 (-)五味子素 B [(-)Sch B] 对缺氧/复氧诱导的细胞凋亡的影响在 H9c2 心肌细胞中进行了研究。细胞还原型谷胱甘肽 (GSH) 水平的变化、Ca(2+) 诱导的线粒体通透性转运在 (+/-)gamma-Sch 预处理和 (-)Sch B 预处理的细胞中检查离子 (MPT) 和线粒体膜电位 (Deltapsi(m)) 值，无论是否存在缺氧/复氧挑战。 (+/-)gamma-Sch 和 (-)Sch B (2.5-5.0 microM) 预处理以浓度依赖性方式防止缺氧/复氧诱导的 H9c2 细胞凋亡，其中 (-)Sch B 更有效。然而，在 (+/-)gamma-Sch 预处理和 (-)Sch B 预处理的细胞中，在 7.5 microM 的较高药物浓度下，保护程度降低。 (-)Sch B 预处理后，通过抑制缺氧/复氧诱导的线粒体细胞色素 c 释放以及随后的 caspase 3 和聚 ADP 核糖聚合酶裂解，进一步证明了药物的抗凋亡作用。 (+/-)gamma-Sch 和 (-)Sch B 预处理均可增加 H9c2 细胞中的 GSH 水平，其中 (-)Sch B 更有效。缺氧/复氧挑战导致细胞 GSH 和 c 的消耗与未经药物预处理的对照相比，(+/-)gamma-Sch/(-)Sch B 提供的细胞保护与 H9c2 细胞中细胞 GSH 的增强相关。虽然缺氧/复氧挑战增加了 H9c2 心肌细胞中 Ca(2+) 诱导的 MPT 孔开放程度并降低了 Deltapsi(m)，但 (+/-)gamma-Sch/(- 提供了针对缺氧/复氧诱导的细胞凋亡的细胞保护作用与相比，Sch B 预处理与未攻击和攻击细胞中对 Ca(2+) 诱导的 MPT 的敏感性降低以及 Deltapsi(m) 增加相关。相应的未经药物预处理的对照。细胞凋亡保护程度与Ca~(2+)诱导的MPT程度呈负相关(r=-0.615，P<0.01)，与Deltapsi(m)值呈正相关(r=0.703，P<0.01)。 (+/-)gamma-Sch/(-)Sch B 预处理和缺氧/复氧挑战的细胞。结果表明 (+/-)gamma-Sch/(-)Sch B 预处理可防止缺氧/复氧诱导的细胞凋亡(+/-)gamma-Sch/(-)Sch B 提供的细胞保护作用可能至少部分是由细胞对 Ca(2+) 诱导的 MPT 敏感性降低介导的，这可能这是药物预处理提高细胞 GSH 水平的结果。